på grunn av deres evne til å minimere risikoen for gynekomasti (unormal vekst av brystvev hos hanner) og øke utvinningen av naturlig testosteronproduksjon etter en syklus, bruk av antiestrogener som aminoglutetimid (cytadren) og Clomiphen (Clomidid ) har blitt populær innen kroppsbygging. Antiestrogener kan også minimere oppblåsthet assosiert med anabole/androgen steroidbruk, og kan unngå helserisiko forbundet med forhøyet østrogennivå. Medisinsk brukes medisinene ikke bare til behandling av brystkreft, men også for forbedring av fruktbarhet hos både menn og kvinner, og noen ganger for å øke testosteronnivået hos menn som utholdenhetsutøvere med lavt testosteron. Det er to kategorier av antiøstrogener: aromataseinhibitorer og reseptorblokkere. Begge skal vurderes her.
Østrogener
Som med androgener, der ethvert hormon som har aktiviteten til testosteron er et androgen, og som et resultat er alle anabole steroider androgener, ethvert hormon som har aktiviteten til østradiol, det viktigste kvinnelige kjønnshormonet, er et østrogen. De mest aktive naturlige østrogenene hos mennesker er østradiol og østrone.
Disse hormonene er relatert til hverandre, snarere lignende hvordan Andro -prohormonene er relatert til hverandre. Akkurat som Androdiol har en hydroksy (eller –ol) gruppe både på 3- og 17- posisjonene, har østradiol på samme måte en hydroksy-gruppe i disse Japans herrelandslag i fotball Skjorter stillingene. Estron, som Androstenedione, har Keto (eller –one, uttalte “OAN”) grupper i disse stillingene.
Estradiol er den mest potente (effektive per milligram) av de naturlige østrogenene. Det produseres enten fra testosteron ved hjelp av aromataseenzymet, eller fra østrone ved hjelp av østrogen 17B-HSD-enzym.
Østrone er mindre potent, men alt dette indikerer er at man trenger mye mer av det for å oppnå den samme jobben. Det produseres enten fra androstenedione ved hjelp av aromatase, eller fra østradiol ved hjelp av det samme 17B-HSD-enzymet som fungerer i revers.
Fra kroppsbyggerens synspunkt ved bruk av anabole/androgene steroider (AAS), hvis ingenting blir gjort med situasjonen, kan høye østrogennivåer forårsake gynekomasti, hemme naturlig testosteronproduksjon og vil forårsake oppblåsthet. Høye østrogennivåer gjør det også mye tøffere å miste fett, og har en tendens til å forårsake distribusjon av kvinnelig mønster selv hos menn.
Estradiol har også kreftfremkallende metabolitter, og et leverproblem ofte assosiert med AAS -bruk, leverkolestase, er ikke forårsaket av androgen, men av en østrogenmetabolitt.
Det er heller ikke uvanlig at kroppsbyggere føler seg dårlig ved å begynne en syklus med høy dose testosteron uten antiøstrogener, og av denne grunn har mange gått inn for å starte med en lav dose og bygge opp. Imidlertid mistenker jeg sterkt at det virkelige problemet er østrogen effekt på humøret, og problemet kan unngås ved bruk av en aromataseinhibitor.
Aromatiserbare steroider
Selv om mange kroppsbyggere føler at de vet hvilke steroider aromatiserer og som ikke gjør det, er troen ofte feil. Dette er fordi progestogen aktivitet (aktivitet som progesteron, et annet kvinnelig hormon) lett blir forvekslet med østrogen aktivitet. Begge hormonene kan forårsake oppblåsthet, og begge kan forårsake gyno. Så AAS som er i stand til å aktivere ikke bare androgenreseptoren, men også progesteronreseptoren antas vanligvis feil å aromatisere. (Merk: Disse androgenene “konverterer til progesteron”, men er heller selv, uten noen endring som trengs, i stand til å handle på den reseptoren.)
Nandrolone er bevist å være et progestin. Dette faktum er av klar verdi i kroppsbygging, fordi selv om moderat kun DECA-bruk faktisk senker østrogennivåene som en konsekvens av å minimere naturlige testosteronnivåer og dermed tillate aromatase-enzymet mindre underlag å jobbe med, kan DECA ikke forårsake gyno hos noen individer. Videre, akkurat som progesteron vil øke sexlysten hos kvinner, og deretter Borussia Dortmund Skjorter vanligvis redusere det når nivåene blir for høye, kan høye nivåer av progestogene steroider drepe sexlyst i mannlige kroppsbyggere, selv om det er en fantastisk del av individuell variabilitet med hensyn til hva er for mye.
Forresten, denne progestogene aktiviteten hemmer også LH -produksjon, og i motsetning til vanlig tro, er til og med små mengder DECA ganske hemmende, rundt like mye som den samme mengden testosteron.
Hvilken relevans har dette for et innlegg om antiøstrogener? Vel, antiestrogener kan ikke gjøre noe med disse bivirkningene av DECA.
Det samme ser ut til å være sant for oksymetolon (Anadrol®) og noretrolon (Nilevar).
Methenolon (Primobolan), Stanozolol (Winstrol), Dromostanolone (Masteron), Oxandrolone (Anavar), Mesterolone (Proviron), Stenbolone (Anatrofin), Trenbolone og DHT ikke aromatiserer, og dermed er antestrogener ikke relevant AS -AS -AS.
Steroidene der aromatisering er av spesiell bekymring er testosteron, metandrostenolon (Dianabol), Boldenone (Equipoise), og til en viss grad fluoksymesteron (halotesti). Imidlertid brukes sistnevnte normalt i doser lave nok til at aromatisering ikke er noe problem.
Blant prohormonene er Androstenedione den viktigste lovbryteren med hensyn til aromatisering, og blir lett konvertert til østrone. Med Androdiol er det bare den lille delen som konverterer til testosteron kan konverteres i tillegg til østradiol, og som bare vil oppstå i samme prosentandel Gamba Osaka Skjorter som andre testosteron konverterer til østradiol.
Norandrodiol kan ikke konvertere direkte til østrogen, og selv etter konvertering til nandrolon blir ikke lett konvertert til østrogen.
Norandrostenedione kan omdannes til østrone ved aromatase, men er et veldig dårlig underlag for det enzymet. Det kan faktisk fungere som en konkurransedyktig hemmer, og blokkerer bedre underlag som androstenedione eller testosteron. Det er da, selv om det ikke er mulig, at Norandrostenedione kan ha en viss verdi som en aromataseinhibitor i kroppsbygging. Jeg tror imidlertid at legemidlene som er opprettet for formålet, må antas å være bedre valg.
Aromataseinhibitorer
Den mye ofte brukte aromataseinhibitoren i kroppsbygging er aminoglutetimid (cytadren). Dette medikamentet hemmer også et enzym (desmolase) som er nødvendig for syntese av kortisol, men heldigvis kan aromatase hemmes med nivåer av medikament som bare forårsaker begrenset hemming av desmolase.
I motsetning til den vanlige troen, er det normalt ikke ønskelig å hemme kortisolproduksjon. Hvis du gjør det, vil sannsynligvis føre til leddproblemer, og dessuten når hemmingene er avsluttet, må prisen på over-normal kortisolproduksjon normalt betales.
For en gjennomsnittlig hann virker en dose på 250 mg/dag (en tablett) optimal. Halveringstiden er 8 timer, så stoffet er bedre tatt i delte doser. Den beste planen ser ut til å være å ta et halvt nettbrett på oppstått, og kvartalene seks og tolv timer senere. Dette holder nivåene normalt ganske konstant, men tillater et lite fall i timene kort tid før oppstått, noe som deretter blir kompensert for av den høyere dosen på oppstått. Med denne ordningen er hemming av kortisolproduksjon normalt for lav til å bli lagt merke til, og normalt er det ingen tilbakeslagseffekt på opptakning. Imidlertid er det ikke en dårlig idé likevel å avta, og først utelate dosen for middagskvartalet i noen dager, deretter utelate begge kvartaldosene, og minimerer deretter den første dosen til en kvart fane, og deretter slutter helt. En uke er tilstrekkelig for avsmalningen.
Noen mennesker lider av en grad av slapphet eller sedasjon fra aminoglutetimid, selv ved denne lave dosen, men mange gjør det ikke.
Anastrozol (Arimidex) er en bemerkelsesverdig aromataseinhibitor som ikke har ovennevnte bivirkninger. Det er imidlertid veldig dyrt. Med moderate doser testosteron ser det ut til at 1 mg/dag er tilstrekkelig, og noen har hevdet en halv fane for å være tilstrekkelig. Jeg har ikke blodprøvedata for å bekrefte det.
Reseptorblokkere
Clomiphene (Clomid) og Tamoxifen (Nolvadex) er de mest populære medikamentene i denne klassen. De blir mye mer presist referert til som “selektive østrogenreseptormodulatorer.” Dette er fordi deres virkemåte ikke er så grunnleggende som bare å blokkere østrogenreseptoren. Østrogenreseptorer krever ikke bare hormon, men også aktivering av regioner i reseptoren kalt AF-1 og AF-2. AF-1, som skal aktiveres, krever fosforylering, mens AF-2 kan aktiveres av et av et antall kofaktorer, for eksempel IGF-1.
Når det skjer, er klomifen og tamoxifen østrogenreseptorantagonister (blokkering) i celler som er avhengig av aktivering av AF-2-regionen, mens i celler som aktiverer AF-1, er disse forbindelsene østrogener.
I noen celler aktiverer disse medisinene en av typene østrogenreseptor (ERA), men er antagonister av den andre typen (ERB).
Resultatet er at disse forbindelsene er antiestrogene i brystvev, fettvev og i hypothalamus, og det er det vi ønsker i kroppsbygging, men er østrogen i beinvev og med hensyn til positiv effekt på blodlipidprofilen, som begge er, er, er, er, som er, som er, Igjen, ønskelig. De ser også ut til å ha en viss østrogen effekt på humøret, selv om dette kan være i bare deler av hjernen (saken er ikke studert.)
Cyclofenil er et lignende medikament som de to ovennevnte. Clomiphene vil gjøre alt som de to andre vil gjøre, men av en eller annen ukjent grunn, har blitt funnet mye mer effektivt enn tamoxifen både medisinsk og i kroppsbygging for å øke LH -produksjonen.
Raloxifene (Evista) er en ny selektiv østrogenreseptormodulator som for kvinner har fordelen av å være et antiestrogen i livmoren, mens klomifen og tamoxifen er østrogener i det vevet. Av denne grunn kan de to sistnevnte medikamentene fremme livmorkreft, mens Raloxifene faktisk må bidra til å stoppe det, og er som et resultat et bemerkelsesverdig stoff for kvinner. Det er ikke kjent hvor effektivt det kan være å øke LH -produksjonen.
Selv om androgener er umulig å opprettholde LH -produksjonen i alle fall, og Clomiphene kan ikke gjøre noe bra i den forbindelse. Når androgennivåene går tilbake til normalt, er en dose på 50 m imidlertidg/dag av klomifen Hvis østrogennivået er rimelige, eller 100 mg/dag hvis østrogennivået er høye, er normalt effektivt for å gjenopprette naturlig testosteronproduksjon.
Fordi stoffet har en lang halveringstid, når man tar 50 mg/dag, er mengden i systemet ikke bare 50 mg som nettopp er tatt, men også rundt ytterligere 250 mg fra tidligere dager. For å med en gang ankomme det terapeutiske nivået, ville man ta 300 mg (50 mg seks ganger) den første dagen, og deretter fortsette med 50 mg/dag.
En liten prosentandel av individer lider av synsproblemer fra bruk av klomifen, som normalt er reversibel ved diskontinering. Disse personene må selvfølgelig ikke bruke stoffet etter å ha oppdaget problemet.
Det må også påpekes at dette er reseptbelagte medisiner, og må oppnås og bare brukes ved forhåndsinnlegg med medisinsk råd, selv om de selektive østrogenreseptormodulatorene har eksepsjonelle sikkerhetsregister.
Etter en syklus er det rimelig å fortsette klomifenbruken til minst fire uker etter den siste injeksjonen av langvirkende ester, eller minst to uker etter den siste bruken av en oral, eller til naturlig testosteronproduksjon er tydelig tilbake til normal, avhengig av hva som kommer sist.
Konklusjon
Annet enn kviser og akselerert hårtap, er de to vanlige problemene med AAS -bruk gynekomasti og vanskeligheter med å gjenvinne naturlig testosteronproduksjon. Antiestrogene medisiner kan lykkes med å løse begge problemene og er trygge for mange individer. Ideelt sett, hvis aromatiserbare medisiner brukes, blir problemet korrigert ved kilden ved å begrense produksjonen av østrogen ved å bruke en aromataseinhibitor. Imidlertid er det også effektivt å bruke en selektiv østrogenreseptormodulator som Clomid. Det sistnevnte medikamentet er også av spesiell bruk for å hjelpe til med å gjenopprette naturlig testosteronproduksjon etter en syklus.
Artikkel med tillatelse fra Mesomorphosis.com
Kjemisk muskelforbedring av forfatter l Rea – ikke bare CME -profil hundrevis av kroppsbyggende legemidler, hvorav mange aldri har blitt diskutert før, gjør det det på en måte som har anvendelse til den grønneste neofytten til den hardcore erfarne kroppsbyggende veteranen. Etter å ha lest CME, går en bort med kunnskapen om ikke bare hvordan og hvorfor forskjellige kroppsbyggende medisiner fungerer i kroppen, men hvordan du bruker dem på en sikreste måte også. Fra nybegynner til avansert, voksen mann eller kvinne, dette er behovet for å ha bok for den kjemisk forbedrede idrettsutøveren som ønsker å realisere hver unse av ny muskelmasse som mulig. Øyeblikkelig nedlasting av eBok
————————-Om forfatteren:
Bill Roberts har en bachelorgrad i mikrobiologi og cellevitenskap, og var doktorgradskandidat (Ph.D.) I medisinsk kjemi. Han jobber med fullføring og forsvar av sin doktorgradsavhandling: “Syntese, karakterisering og bestemmelse av transdermal fluks av 3-alkylkarbonyloxymetylderivater av 5-fluorouracil, og utvikling av modeller for prediksjon av transdermal flux fra fysiske parametre. “Hans utdanning var uunnværlig så langt som å kunne designe/forbedre ernæringstilskuddsforbindelser, siden det var innen å lage medikamentmolekyler og sekundært noe arbeid i transdermal levering. Det var ikke spesifikt” rettet mot androgener andre enn ferdigheter med farmakologisk Prinsipper som har broad -applikasjoner. Dette har tillatt Bill å gi spesiell innsikt i feltet Anabolisk farmakologi med kunnskap om punkter som han ikke ville ha visst noe annet. Han er en tidligere forfatter for Dan Duchaine’sDirty Diettering Newsletter, og er en ivrig løfter.